肿瘤免疫逃逸是指肿瘤细胞通过多种机制逃避机体免疫系统的辨别和攻击，从而得以在体内存活和增殖。以下是一些容易见到的肿瘤免疫逃逸机制：
肿瘤细胞抗原缺失和抗原调变。肿瘤细胞的抗原性减弱或丢失，致使免疫系统很难辨别它们。抗原调变则是指肿瘤细胞表面抗原在体内因机体免疫系统用途，致使其抗原表位降低或丢失，从而逃防止疫细胞的辨别和攻击。
肿瘤细胞的“免疫逃逸突变”。肿瘤细胞具备高异质性和高突变率，在免疫攻击的重压下，部分肿瘤细胞会发生基因突变，产生免疫逃逸的表型。这类突变细胞可以抵抗免疫细胞的杀伤用途，继续存活和增殖。
肿瘤细胞表面共刺激分子缺少。T细胞的活化不只需要抗原信号，还需要共刺激信号。肿瘤细胞总是缺少共刺激分子，如B7等，致使T细胞没办法被充分激活，不可以有效发挥抗肿瘤免疫效应。
肿瘤细胞分泌免疫抑制因子。肿瘤细胞可以分泌多种免疫抑制因子，如转化成长因子 |β（TGF |β）、白细胞介素 |10（IL |10）等。这类因子可以抑制免疫细胞的活性，包含T细胞、NK细胞等，减少机体的抗肿瘤免疫反应。
肿瘤微环境的免疫抑制用途。肿瘤微环境中存在很多的免疫抑制细胞，如调节性T细胞（Treg）、髓源性抑制细胞（MDSC）等。Treg细胞可以抑制效应T细胞的功能，MDSC则可以抑制T细胞和NK细胞的活化和增殖。除此之外，肿瘤微环境中的缺氧、低pH值等原因也不利于免疫细胞的存活和功能发挥。
肿瘤细胞表达免疫检查点分子。肿瘤细胞可以高表达免疫检查点分子，如程序性死亡配体1（PD |L1）等。这类分子与免疫细胞表面的相应受体结合后，会传递抑制性信号，抑制免疫细胞的活性，使肿瘤细胞逃防止疫攻击。
总之，肿瘤免疫逃逸是一个复杂的过程，涉及肿瘤细胞本身的特质与肿瘤微环境等多个方面。深入知道这类机制，能够帮助开发更有效的肿瘤免疫治疗方案。
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