糖皮质激素具备强大的抗炎用途,能抑制多种缘由引起的炎症反应,其抗炎机制较为复杂,主要从基因组效应和非基因组效应两方面来讲解。
从基因组效应来看,糖皮质激素进入细胞后,与胞质内的糖皮质激素受体结合,受体发生构型改变,与热休克蛋白离别,然后进入细胞核,与糖皮质激素反应元件结合,影响基因转录。一方面,它可以诱导脂皮素 |1 的合成,脂皮素 |1 能抑制磷脂酶 A2 的活性,使花生四烯酸释放降低,进而降低前列腺素、白三烯等炎症介质的合成,发挥抗炎用途。其次,糖皮质激素还能抑制细胞黏附分子、细胞因子等的基因表达,如抑制肿瘤坏死因子 |α、白细胞介素等的合成与释放,这类细胞因子在炎症反应中起着关键的介导用途,降低它们的产生可减轻炎症的渗出、水肿、毛细血管扩张等。
从非基因组效应来看,糖皮质激素的非基因组效应起效飞速,可能与细胞膜类固醇受体有关。它可以通过调节细胞膜离子通道的功能,改变细胞的开心性,抑制钙离子内流,从而降低炎症细胞的活化和炎症介质的释放。除此之外,糖皮质激素还能迅速抑制磷脂酶 A2 的活性,在不依靠基因转录的状况下飞速降低花生四烯酸的释放,减少炎症介质的产生。同时,它可影响细胞内信号转导通路,如抑制核因子 |κB 的活化,该因子是调节炎症有关基因表达的重点转录因子,抑制其活化能有效减轻炎症反应。
综上所述,糖皮质激素通过基因组效应和非基因组效应多环节、多渠道地发挥抗炎用途,在临床上广泛应用于各种炎症成人两性疾病的治疗。
相关文章推荐



