人类免疫缺点病毒（HIV）致病机制较为复杂，主要体目前以下几个方面。
第一是对免疫细胞的直接损伤。HIV 主要侵犯表达 CD4 分子的细胞，如 CD4 T 淋巴细胞、单核 | 巨噬细胞、树突状细胞等。HIV 病毒包膜糖蛋白 gp120 与 CD4 分子结合，再与辅助受体结合后，病毒核心进入细胞内进行复制。在病毒复制过程中，很多病毒颗粒在细胞内积聚，可致使细胞溶解破坏。除此之外，受染细胞表面表达的 gp120 可与未感染细胞的 CD4 分子结合，形成融合细胞，加速细胞死亡。同时，病毒的包膜糖蛋白插入细胞膜，可使细胞膜通透性改变，影响细胞的正常功能和代谢，最后致使细胞死亡。
第二是免疫逃逸。HIV 具备高度变异性，其包膜糖蛋白基因易发生变异。变异后的病毒可以逃避机体免疫系统的辨别和攻击，使机体很难产生有效的免疫应答来清除病毒。而且，HIV 还可将它基因组整理到宿主细胞染色体中，形成潜伏感染，处于潜伏状况的病毒不表达或仅低水平表达病毒抗原，从而逃避机体免疫系统的监视。
再者，免疫调节紊乱也是关键的致病机制。HIV 感染后，可致使 Th1/Th2 细胞失衡，Th1 细胞功能降低，Th2 细胞功能相对增强，使机体的免疫应答从细胞免疫为主转向以体液免疫为主，削弱了机体对病毒、胞内寄生菌等的细胞免疫杀伤用途。同时，HIV 感染还可致使 B 细胞功能异常，出现多克隆活化，产生多种自己抗体，进一步破坏机体的免疫平衡。
另外，HIV 感染还可引起神经系统损伤。HIV 可以感染脑内的小胶质细胞和巨噬细胞，这类细胞被感染后可释放细胞因子、神经毒素等，致使神经细胞的损伤和凋亡，引起艾滋病痴呆综合征等神经系统疾病。
综上所述，HIV 通过直接损伤免疫细胞、免疫逃逸、免疫调节紊乱与神经系统损伤等多种机制，紧急破坏机体的免疫系统和其他系统功能，最后致使艾滋病的发生和进步。
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