慢性肺心病即慢性肺源性心脏病,是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉重压增高,使右心室扩张或(和)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。其病因主要有以下几类:
支气管、肺疾病:这是最容易见到的病因。其中,慢性阻塞性肺疾病(COPD)居第一,在国内约占80% | 90%。COPD病人因为气道阻塞、肺过度充气,致使肺泡壁破坏、肺毛细血管床降低,肺血管阻力增加,进而引起肺动脉高压,最后进步为肺心病。除此之外,支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、特发性肺间质纤维化等疾病,也可因肺组织的破坏、纤维化,影响肺的通气和换气功能,致使肺动脉高压和右心衰竭。
胸廓运动障碍成人两性疾病:较少见。紧急的脊椎后凸、侧凸、脊椎结核、类风湿关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后导致的紧急胸廓或脊椎畸形,与神经肌肉疾患如脊髓灰质炎等,均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形,致使肺功能受损,引起肺不张、肺气肿,使肺血管阻力增加,进步为肺心病。
肺血管疾病:慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病,与缘由不明的原发性肺动脉高压等,均可使肺动脉狭窄、阻塞,引起肺血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重,最后进步为慢性肺心病。
其他:睡眠呼吸中止低通综合征等可致使病人在睡眠期间反复出现低氧血症和高碳酸血症,引起肺动脉缩短,长期可致使肺动脉高压,进而进步为肺心病。除此之外,原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸中止低通气综合征等引起的呼吸睡眠障碍,也可导致低氧血症,引起肺血管缩短,致使肺动脉高压,最后引发慢性肺心病。
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