消化性溃疡主要病因是什么？

消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡，其主要病因如下。

幽门螺杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的要紧病因。幽门螺杆菌凭着其毒力因子有哪些用途，在胃型黏膜（胃和有胃化生的十二指肠）定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部黏膜的防御 | 修复机制。同时，幽门螺杆菌感染还可增加促胃液素和胃酸的分泌，增强了侵袭原因，这两方面的协同用途导致了胃十二指肠黏膜损害和溃疡形成。很多研究表明，超越90%的十二指肠溃疡和80%左右的胃溃疡病人都存在幽门螺杆菌感染。

胃酸和胃蛋白酶的自己消化用途也是重点原因。胃酸是溃疡形成的直接缘由，胃酸的存在是溃疡发生的决定原因。胃蛋白酶的生物活性取决于胃液pH值，当pH值＞4时便失去活性，因此在胃酸存在的首要条件下胃蛋白酶才会发挥消化用途，对胃和十二指肠黏膜导致损伤。

药物原因也不容忽略。长期服用非甾体抗炎药（NS人工智能Ds）、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物等可诱发消化性溃疡。非甾体抗炎药通过抑制环氧合酶（COX）的活性，降低前列腺素合成，削弱了胃黏膜的保护用途，使胃黏膜易受胃酸 | 胃蛋白酶的侵袭。

另外，遗传易感性也是病因之一。部分消化性溃疡病人有该病的家族史，提示可能存在遗传易感性，不过伴随幽门螺杆菌在消化性溃疡发病中要紧用途的认识，遗传原因的重要程度遭到了挑战。

还有，不好的的生活习惯，如长期很多抽烟、饮酒、饮用浓茶和咖啡等，会削弱胃黏膜的保护原因。精神应激、长期精神紧张、焦虑或情绪波动等可引起胃十二指肠黏膜损害，致使溃疡发生。胃排空障碍，如胃排空延迟和胆汁反流等，可增加胃黏膜与胃酸接触时间，同时胆汁中的胆盐可损伤胃黏膜，引发溃疡。