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慢性肺心病病因是什么?

来源:www.kciip.com 2026-08-03 18:50:31

慢性肺心病即慢性肺源性心脏病,是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉重压增高,使右心室扩张或(和)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。其病因主要有以下几类:

支气管、肺疾病是慢性肺心病最容易见到的病因。其中以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为多见,约占80% | 90%。COPD病人因为长期的气道阻塞和气流受限,致使肺泡过度充气,肺组织弹性衰退,气体交换面积降低,进而引起缺氧和二氧化碳潴留。缺氧会使肺血管缩短、痉挛,肺血管阻力增加,肺动脉重压升高,右心室后负荷加重,最后致使右心室肥厚、扩大,进步为肺心病。除此之外,支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、特发性肺间质纤维化等疾病也可引起肺组织的破坏和纤维化,影响肺的通气和换气功能,致使肺动脉高压和肺心病。

胸廓运动障碍成人两性疾病也是病因之一。紧急的脊椎后凸、侧凸、脊椎结核、类风湿关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后导致的紧急胸廓或脊椎畸形,均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形,致使肺功能受损,气道导流不畅,肺部反复感染,并发肺气肿或肺纤维化,进而进步为肺心病。

肺血管疾病相对少见。慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病,与缘由不明的原发性肺动脉高压等,均可使肺动脉狭窄、阻塞,引起肺血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重,最后进步成肺心病。

另外,睡眠呼吸中止低通气综合征等也会致使慢性缺氧,引起肺血管缩短,长期可致使肺动脉高压,进而引发肺心病。这类病因长期用途,致使肺部的结构和功能发生改变,最后影响心脏,致使慢性肺心病的发生和进步。

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