慢性肺心病即慢性肺源性心脏病，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉重压增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。其病因主要有以下几类：
支气管、肺疾病是慢性肺心病最容易见到的病因。其中以慢性阻塞性肺疾病（COPD）最为多见，约占80％ | 90％。COPD病人因为长期的气道阻塞和气流受限，致使肺泡过度充气，肺组织弹性衰退，气体交换面积降低，进而引起缺氧和二氧化碳潴留。缺氧会使肺血管缩短、痉挛，肺血管阻力增加，肺动脉重压升高，右心室后负荷加重，最后致使右心室肥厚、扩大，进步为肺心病。除此之外，支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、特发性肺间质纤维化等疾病也可引起肺组织的破坏和纤维化，影响肺的通气和换气功能，致使肺动脉高压和肺心病。
胸廓运动障碍成人两性疾病也是病因之一。紧急的脊椎后凸、侧凸、脊椎结核、类风湿关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后导致的紧急胸廓或脊椎畸形，均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，致使肺功能受损，气道导流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿或肺纤维化，进而进步为肺心病。
肺血管疾病相对少见。慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，与缘由不明的原发性肺动脉高压等，均可使肺动脉狭窄、阻塞，引起肺血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，最后进步成肺心病。
另外，睡眠呼吸中止低通气综合征等也会致使慢性缺氧，引起肺血管缩短，长期可致使肺动脉高压，进而引发肺心病。这类病因长期用途，致使肺部的结构和功能发生改变，最后影响心脏，致使慢性肺心病的发生和进步。
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